Vitamines et Minéraux

Vitamine A

Les fonctions de la vitamine A dans l'organisme sont multiples. La vitamine A intervient dans la synthèse des pigments visuels (rhodopsine), dans la régularisation et la différenciation des tissus épithéliaux notamment cornéens (vitamine anti-xérophtalmique) ; elle exerce une action sur le système immunitaire (propriété anti-infectieuse). Elle joue aussi un rôle au niveau de la croissance, de la fertilité et de la reproduction. Les carences en vitamine A se traduisent par une perte de vision crépusculaire (héméralopie). Au stade plus profond, la carence se traduit par l'apparition de sécheresse des muqueuses et des conjonctives (xérophtalmie) avec lésions cornéennes allant jusqu'à la cécité. L'excès de vitamine A (> 7500 µg par jour) peut être tératogène en début de grossesse. Les femmes qui souhaitent ou commencent une grossesse devraient éviter de consommer du foie et ses dérivés dans les 3 mois qui précèdent et suivent la conception. Elles devraient aussi éviter de s'adonner à toute forme d'automédication au moyen de préparations pharmaceutiques à base de vitamine A.

Ajout : Les femmes consommant trop de vitamine A en début de grossesse augmentent significativement le risque de malformation chez le foetus. Chez l'enfant en bas âge, la consommation excessive de vitamine A ( hypervitaminose A ) provoque une irritabilité, un gonflement des os, une perte de poids, et une sécheresse cutanée. Chez l'adulte, les symptômes sont des nausées, des maux de tête, une somnolence, une perte de cheveux, des diarhées, et une décalcification provoquant une fragilité osseuse. L'arrêt de la consommation de grandes quantités de vitamine A fait disparaître ces symptômes.

Vitamine B1 (thiamine)

La thiamine est un coenzyme indispensable de plus de 20 activités enzymatiques. A ce titre, elle joue un rôle essentiel dans le métabolisme énergétique, surtout glucidique : elle participe à la décarboxylation oxydative du pyruvate et de l'a-cétoglutarate du cycle de Krebs. Elle est également coenzyme de la transcétolase du cycle des pentoses : l'activité érythrocytaire de cette enzyme permet d'estimer le statut nutritionnel en thiamine. La vitamine B1 joue également un rôle dans le transfert de l'influx nerveux. La thiamine est normalement très biodisponible sauf pour les personnes âgées dont la capacité d'utilisation diminue. Certains facteurs, tels que l'alcool ou certains médicaments, peuvent réduire son absorption. Les thiaminases alimentaires (présentes dans certains poissons crus) détruisent la vitamine B1. La carence grave en thiamine est connue depuis l'antiquité et liée à la consommation quasi exclusive de riz poli. Elle provoque le béribéri caractérisée par de l'anorexie, des troubles digestifs et surtout neurologiques avec abolition des réflexes tendineux. Les anomalies neurologiques peuvent être associées à une insuffisance cardiaque et à des oedèmes ; ce tableau connaît souvent une issue fatale. Les manifestations neurologiques du béribéri peuvent apparaître chez les personnes "à risque", notamment les grands buveurs d'alcool qui consomment une alimentation pauvre en thiamine. La part excédentaire d'un apport élevé en vitamine B1 est rapidement éliminée par les urines. On ne connaît pas à la vitamine B1 d'effets toxiques, même à des doses très élevées.

Vitamine B2 (riboflavine)

La riboflavine est le précurseur non phosphorylé des deux coenzymes: la flavine mononucléotide (FMN) et la flavine adénine dinucléotide (FAD). Ces coenzymes participent aux systèmes enzymatiques qui jouent un rôle essentiel dans la transformation métabolique de divers substrats alimentaires. La riboflavine est aussi le précurseur de groupes prosthétiques flavines liés de façon covalente à des enzymes impliqués dans les réactions d'oxydoréduction (flavoprotéines). De ce fait, la riboflavine participe aux métabolismes des protéines, des acides aminés, des acides gras et des glucides. Le déficit en vitamine B2 est caractérisé par des lésions cutanéo-muqueuses, labio-buccales avec glossite (langue rouge très douloureuse) et une dermatite séborrhéique. Des problèmes oculaires peuvent aussi apparaître allant jusqu'à la cataracte. La carence en vitamine B2 peut induire un déficit secondaire en fer (par défaut d'absorption intestinale et de mobilisation des réserves endogènes). Enfin, la transformation de la vitamine B6 en son principe actif est ralentie en cas de carence en riboflavine et un déficit secondaire en pyridoxal phosphate peut s'en suivre. La part excédentaire d'un apport élevé en vitamine B2 est rapidement éliminée par l'urine. On ne connaît pas d'effet toxique à la vitamine B2 même à des doses très fortes.

Vitamine B6

Ce terme est utilisé pour désigner trois formes chimiques naturelles et interconvertibles de l'activité vitaminique : la pyridoxine, le pyridoxal et la pyridoxamine. Toutes trois se transforment finalement en forme active : le pyridoxal phosphate. Celui-ci intervient comme cofacteur dans plus de soixante enzymes qui participent au métabolisme des glucides, des lipides et surtout des protéines. Ainsi le pyridoxal phosphate contribue entre autres à la synthèse et la dégradation des acides aminés (cofacteur des transaminases), la synthèse du glucose à partir des acides aminés, la synthèse des neurotransmetteurs et la phosphorylation du glycogène hépatique et musculaire. Il intervient aussi dans le métabolisme des acides gras poly-insaturés et des phospholipides. La carence clinique en vitamine B6 est rare. Il faut rappeler que les nourrissons peuvent développer des convulsions s'ils reçoivent des laits ayant perdu leur pyridoxine après traitement technologique intempestif (surchauffe). Les perturbations du métabolisme du tryptophane et de la méthionine qui entraînent ces convulsions peuvent être corrigées par un apport de 0,25 mg de vitamine B6 par jour. Les experts de la CEC (1993) conseillent de ne pas consommer plus de 50 mg de vitamine B6 par jour, afin de ne pas s'exposer au risque de neuropathies irréversibles des extrémités décrites chez certains adultes prenant des suppléments quotidiens allant de 50 à 500 mg.

Vitamine B12

La vitamine B12 se présente sous plusieurs formes chimiques et interconvertibles, les cobalamines, toutes caractérisées par la présence d'un noyau tétrapyrrolique enserrant du cobalt en son centre. Chez l'homme, deux formes de vitamine B12 sont particulièrement actives sur le plan métabolique : la méthylcobalamine et l'adénosylcobalamine qui ne sont chacune le cofacteur que d'une seule activité enzymatique. La méthylcobalamine intervient dans la réaction de reméthylation de l'homocystéine en méthionine. L'adénosylcobalamine est le cofacteur de l'enzyme (méthyl-malonyl-CoA-mutase) qui métabolise le propionyl-CoA, lui-même catabolite de la conversion aminée ou produit d'oxydation des acides gras à nombre impair de carbone. Dans la circulation, les cobalamines sont toujours liées à des protéines porteuses : les transcobalamines. La vitamine B12 est stockée dans le foie et sa demi-vie oscille de 1 à 4 ans. La carence en vitamine B12 est rare (sauf peut-être chez certains végétariens stricts car les seules sources de cobalamine sont animales). Par contre, il peut exister une malabsorption de la vitamine B12 suite à l'absence de sécrétion du facteur intrinsèque par les cellules pariétales gastriques. Ce défaut d'assimilation conduit à une anémie macrocytaire ou à une anémie pernicieuse ainsi qu'à des neuropathies périphériques surtout sensitives par démyélinisation des fibres nerveuses et dégénérescence des cornes médullaires postérieures et latérales. La vitamine B12 ne semble pas avoir d'effet toxique. Les experts de la CEC (1993) conseillent cependant de ne pas dépasser un apport de 200 µg de vitamine B12 par jour.

Vitamine C

La vitamine C est impliquée dans la synthèse du collagène (hydroxylation de la proline), dans le métabolisme du fer, des glucides, des lipides et des protéines, dans le métabolisme musculaire et cérébral, dans le contrôle de l'ostéogenèse et l'hormonogenèse. La vitamine C intervient également dans les mécanismes de défense immunitaire de type humoral. La plupart de ces fonctions métaboliques résultent de ses propriétés anti-oxydantes. A ce titre, elle protège aussi de l'oxydation plusieurs autres vitamines et les tissus contre l'effet nocif des radicaux libres. Ceux-ci seraient impliqués dans la pathogénie de certains cancers. Mais il semble difficile de pouvoir tenir compte de ce rôle lors de l'établissement de recommandations alimentaires relatives à la vitamine C. La carence en vitamine C provoque le scorbut, caractérisé par un gonflement gingival, des manifestations hémorragiques cutanées, une dégénérescence musculaire, une grande fatigabilité et une moindre résistance aux infections. La part excédentaire d'un apport élevé en vitamine C est rapidement éliminée dans les urines. La vitamine C ne semble pas avoir d'effet toxique, mais il paraît exister à des doses très élevées un risque de lithiase rénale.

Vitamine D

La vitamine D existe sous deux formes chimiques : la vitamine D3 ou cholécalciférol présente exclusivement chez les animaux et la vitamine D2 ou ergocalciférol d'origine végétale ou microbienne. Les carences en vitamine D sont détectées par l'analyse biologique. La phosphorémie puis la calcémie s'abaissent alors que les phosphatases alcalines s'élèvent, témoins d'une hyperparathyroïdie. La carence en vitamine D empêche le processus de minéralisation osseuse. Ceci se traduit par le rachitisme chez l'enfant et l'ostéomalacie chez l'adulte. Un excès de vitamine D peut causer de l'hypercalcémie et des signes cliniques d'intoxication. L'apport journalier de vitamine D ne devrait pas dépasser 50 µg chez l'adulte. Chez le nourrisson, la toxicité de la vitamine D mérite d'être évoquée, puisque l'intoxication peut survenir dès lors qu'on donne le quintuple des quantités recommandées.

Ajout : La consommation régulière de quantités excessives de vitamine D peut provoquer des lésions rénales.

Vitamine E

Il a été suggéré que des consommations bien plus importantes que celles recommandées pourraient avoir des effets bénéfiques pour la santé en réduisant le risque de survenue de certaines maladies telles le cancer, les maladies cardio-vasculaires et les cataractes. Ces hypothèses restent à démontrer et ne peuvent à ce stade entrer en ligne de compte dans l'établissement des présentes recommandations. Les carences en vitamine E sont rares chez l'homme et vont souvent de pair avec une alimentation (très) riche en PUFA. Les carences sont associées à un tableau clinique d'anémie hémolytique et/ou d'atteinte neurologique comprenant des troubles de motricité oculaire conjuguée et une ataxie cérébelleuse. L'atteinte périphérique se traduit par une dénervation chronique et une myopathie avec dégénérescence lipopigmentaire. On ne connaît pas à la vitamine E d'effet toxique, même à des doses très élevées. Les experts de la CEC (1993) conseillent cependant de ne pas dépasser un apport de 2 g d'a TE par jour.

Vitamine H (biotine)

La biotine est une molécule formée de la fusion d'un cycle uréique et d'un cycle atophane. La biotine est le coenzyme des quatre carboxylases majeures du métabolisme intermédiaire, qui catalysent l'incorporation du CO2 dans certaines molécules. A ce titre, elle intervient dans la néoglucogenèse (pyruvate carboxylase), dans la synthèse des acides gras (acétyl-CoA-carboxylase), dans le métabolisme des acides gras à nombre impair de carbone (propionyl-CoA-carboxylase) et dans le métabolisme de certains acides aminés (méthyl-crotonyl-carboxylase). La biotine alimentaire est en majeure partie attachée aux protéines par liaison amide avec un résidu lysine. Ce lien est clivé dans l'intestin par une biotinidase pancréatique, libérant ainsi la biotine et la rendant assimilable. La carence en biotine est rare. On peut la provoquer expérimentalement en présence de l'avidine du blanc d'oeuf, antagoniste de la biotine. On constate alors des symptômes neurologiques et des altérations des muqueuses et de la peau. En alimentation parentérale exclusive, des signes de déficit ont pu être évités pendant plus de 6 mois grâce à des apports quotidiens de 60 µg. Aucun effet secondaire n'a été signalé après l'administration de biotine, même à fortes doses et de façon prolongée. La marge de sécurité paraît être supérieure à 100 fois l'apport quotidien conseillé.

Vitamine K

La vitamine K est indispensable pour la coagulation sanguine. En effet, elle tient le rôle de cofacteur d'une g -carboxylase qui agit sur le résidu glutamique au sein de la séquence de certaines protéines, telles la prothrombine et au moins cinq autres protéines impliquées dans l'hémostase. La vitamine K intervient également dans la synthèse et la carboxylation de l'ostéocalcine impliquée dans le métabolisme de l'os. Dans les pays industrialisés, les manifestations cliniques de carence chez l'adulte sont rares en raison d'une très grande biodisponibilité de la vitamine K intestinale, qu'elle soit d'origine alimentaire ou microbienne. L'administration de fortes doses (vitamine K synthétique) chez le nouveau-né est potentiellement toxique et a été rendue responsable d'anémie hémolytique avec hyperbilirubinémie compliquée d'ictère nucléaire.

Vitamine PP (niacine)

La nicotinamide est le précurseur de deux coenzymes particulièrement importants sur le plan métabolique : la nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) et la nicotinamide adénine dinucléotide phosphate (NADP).
Le NAD et le NADP sont impliqués dans de nombreuses réactions enzymatiques d'oxydoréduction qui sont essentielles aux métabolismes cellulaires. La carence en niacine provoque la pellagre, caractérisée par une asthénie, stomatite, glossite, diarrhée, anémie, perte de poids et anorexie accompagnées de dermatoses. La pellagre s'inscrit souvent dans le cadre d'une malnutrition, elle-même induisant un tableau clinique polymorphe.
Il est conseillé de ne pas ingérer plus de 500 mg de niacine préformée par jour afin d'éviter des troubles hépatiques.





Calcium

Le calcium est indispensable pour la constitution du tissu osseux et forme ainsi un composant essentiel du squelette. Près de 99% du calcium du corps humain est déposé dans l'os sous forme de phosphate calcique amorphe et d'hydroxyapatite cristallisée qui assurent la solidité et la rigidité du squelette et la dureté des dents.
La carence en calcium est rare. Elle se rencontre chez les enfants consommant une alimentation pauvre en calcium (alimentation sans produits laitiers) et/ou recevant des rations avec un rapport Ca/P trop bas. Le déficit chronique peut conduire à une réduction de la densité de la masse osseuse chez l'enfant ce qui cause des fractures plus fréquentes (rachitisme). L'adulte est capable de métaboliser de grandes quantités de calcium étant donné l'efficacité du mécanisme homéostatique. Cependant, il est conseillé de ne pas consommer plus de 2,5 g de calcium par jour, afin d'éviter l'hypercalcémie, les calculs rénaux et un risque de dégradation de la fonction rénale.

Phosphore

Le corps humain adulte contient 700 à 900 g de phosphore. Près de 80 à 85% se trouvent déposés sous forme de sel phosphocalcique dans le squelette et les dents, le reste se situe dans les fluides physiologiques. Ce sont des constituants fondamentaux de toute cellule vivante: ils sont présents dans les acides nucléiques (ARN, ADN) et dans les liaisons riches en énergie (ATP, ADP). Les phosphates interviennent dans de nombreuses réactions biochimiques et sont les cofacteurs de diverses réactions enzymatiques du métabolisme des glucides, des lipides et des protéines. Enfin, les phosphates sont des constituants vitaux dans le maintien de l'équilibre acide-base, intra- et extra-cellulaire. La carence en phosphore est rare, provoque une baisse du taux phosphoré sanguin et cause de l'ostéomalacie. Un excès alimentaire de phosphore est fréquent et impose aux mécanismes rénaux d'élimination une charge supplémentaire. Les conséquences à long terme sur la santé ne semblent pas connues.

Magnesium

Le magnésium se présente dans l'organisme humain surtout sous forme de sel magnésien. Il se situe pour plus de la moitié dans l'os, pour un quart dans les muscles squelettiques, le reste se répartissant surtout dans le système nerveux et dans les organes à haute activité métabolique. Les ions magnésium jouent un rôle important dans toute une série de réactions enzymatiques où interviennent des liaisons phosphore riches en énergie. Ces ions sont indispensables pour le transfert de l'influx nerveux et pour la contraction musculaire. Le magnésium participe aussi au métabolisme fondamental, il est par exemple indispensable à la synthèse des protéines. Le déficit en magnésium est rare chez l'homme sain tout comme l'apport excessif de magnésium est peu nuisible vu l'excrétion rénale efficace. Des ingestions de 3 à 5 g de magnésium peuvent induire de la diarrhée.

Sodium, Chlore et Potassium

Les apports en sodium, chlore et potassium sont indispensables pour maintenir l'homéostasie, c'est-à-dire l'équilibre physiologique des liquides intra- et extracellulaires, pour remplacer les pertes obligatoires (sudation, pertes urinaires et fécales) et pour couvrir les besoins de croissance. A l'inverse du sodium qui est le cation extra-cellulaire principal, le potassium est le cation intracellulaire principal. Les experts de la CEC (1993) estiment que pour éviter l'hypertension surtout chez les personnes âgées, il ne faut pas consommer plus de 3,5 g de sodium par jour. Au-delà de 5,9 g de potassium par jour, une hyperkaliémie est décrite chez certains groupes de personnes.

Fer

Dans l'organisme, le fer est un constituant de l'hémoglobine et de la myoglobine qui interviennent dans le transport de l'oxygène. Le fer est aussi présent dans les cytochromes qui sont essentiels dans la respiration cellulaire. Par ailleurs, il joue un rôle important dans de nombreuses enzymes d'oxydation. Les réserves de fer dans l'organisme se présentent sous forme de ferritine et d'hémosidérine dans le foie, la rate, la moelle osseuse ainsi que dans les muscles squelettiques. La carence en fer conduit à l'anémie ce qui peut réduire la capacité physique à l'effort de l'adulte, porter atteinte au développement psychomoteur des enfants, retentir sur la capacité de résistance aux infections et sur l'évolution de la grossesse. Chez le sujet sain, un mécanisme de contrôle de l'absorption intestinale du fer permet d'éviter tout risque de surcharge tissulaire.

Zinc

Le zinc fait partie intégrante de nombreuses enzymes et, de ce fait, participe à divers processus métaboliques: la synthèse des protéines et des acides nucléiques, la régulation biochimique des glucides, la mobilisation de la vitamine A, la synthèse d'hormones et le contrôle de l'expression des gènes. Le déficit en zinc peut entraver la croissance, causer des altérations cutanées, provoquer des anomalies immunologiques et peut également être source d'anorexie. Un apport excessif et prolongé de zinc (> 50 mg/j) est toxique pour différentes fonctions immunitaires et s'accompagne d'une baisse du cuivre sérique et du HDL-cholestérol (HDL: High Density Lipoprotein).

Cuivre

Le cuivre est le cofacteur de nombreuses enzymes d'oxydation. Parmi celles-ci on peut citer en guise d'exemples: la superoxyde dismutase érythrocytaire qui protège les membranes cellulaires contre les radicaux libres et la céruloplasmine qui est indispensable pour l'utilisation du fer et pour l'hématopoïèse. Les cupro-enzymes interviennent aussi dans la synthèse du collagène, de l'élastine et de certains peptides neuro-actifs.
La carence en cuivre provoque une anémie ferriprive par défaut de mobilisation du fer endogène (la céruloplasmine est en fait une ferroxydase), une neutropénie, des troubles des phanères et à terme des anomalies de l'ossification proches de celles décrites dans le scorbut. L'excès de cuivre est toxique et peut provoquer une anémie hémolytique aiguë, parfois fatale.

Selenium

Le sélénium est un cofacteur de l'enzyme glutathion peroxydase, active dans la chaîne de réduction des peroxydes ; il fait partie intégrante des systèmes de protection des membranes cellulaires contre la dégradation oxydative. La peroxydation mal contrôlée des lipides entraîne la formation de radicaux libres qui pourraient intervenir dans la pathogénie de maladies cardio-vasculaires et l'étiologie de certains cancers. Des arguments sérieux portent à croire que le sélénium intervient dans la synthèse de l'ubiquinone, dans la transformation de l'hormone thyroïdienne T4 en T3, dans la régulation des cellules immunocompétentes et dans le métabolisme de l'acide arachidonique. La carence profonde est associée à des cardiomyopathies (Maladie de Keshan décrite en Chine). Le déficit modéré est associé à des myopathies squelettiques. La consommation excessive de sélénium au-delà de 450 µg par jour peut se dépister à l'odeur caractéristique d'ail de l'haleine. Des ingestions supérieures à 3,2 mg par jour peuvent causer des intoxications graves avec dermatite, dystrophie des ongles, alopécie et anomalies neurologiques telles que paresthésie et paralysies (par exemple hémiplégies).

Iode

Le seul rôle connu de l'iode dans l'organisme est de constituer un élément essentiel dans la structure des hormones thyroïdiennes, la tétraiodothyronine (T4) et la triiodothyronine (T3). Ces hormones exercent une action régulatrice sur le métabolisme de toutes les cellules ainsi que sur tous les processus de croissance, et en particulier celle du cerveau au début de la vie. Lorsque les besoins en iode ne sont pas rencontrés au niveau d'une population, un ensemble d'anomalies s'y manifeste sous forme de troubles de la croissance et d'hypo-fonctionnement thyroïdien clinique ou subclinique. Lorsque le déficit iodé est profond, on peut observer des goitres endémiques, du crétinisme, un retard mental, une diminution de la fertilité, une augmentation de la mortinatalité et de la mortalité infantile. La toxicité d'un apport iodé excessif se manifeste dans la population par une augmentation de l'incidence des cas de thyréotoxicose.

Manganese

Les connaissances sur la fonction biologique de ce métal chez l'homme restent très fragmentaires. Deux propriétés sont, cependant, bien connues : d'une part le manganèse corporel intervient dans différentes activités enzymatiques (comme constituant intégrant ou comme activateur), d'autre part le manganèse alimentaire joue un rôle au niveau intestinal, parce qu'il interagit avec l'absorption d'autres nutriments. Le manganèse et le fer partagent le même transporteur intestinal et sont en compétition vis-à-vis de leur absorption. De même, le calcium, le phosphore et les phytates entravent l'assimilation du manganèse par des mécanismes non connus. Le manganèse est un activateur de nombreuses enzymes. Les carences en manganèse sont rares et s'accompagnent de perturbations de la synthèse des stéroïdes (cholestérol) et de l'hydrolyse de certains peptides, diminuant ainsi la libération de certaines hormones comme l'insuline et l'angiotensine. L'inhalation excessive de poussières dans les mines de manganèse peut causer des maladies nerveuses, induire des psychoses et provoquer des hallucinations ("folie manganique" ).

Molybdene

La sulfite oxydase, la xanthine oxydase et l'aldéhyde déshydrogénase sont trois métallo-enzymes ou molybdo-enzymes tissulaires. Chacune de ces enzymes contient le métal intégré au sein d'un noyau ptérinique, encore appelé "cofacteur molybdique" lui-même très stable et très fortement lié chimiquement au reste de la structure enzymatique protéique. D'autres déshydrogénases nécessitent également du molybdène. On ne connaît actuellement pas d'autre rôle physiologique pour ce métal. Un manque total d'apport peut, chez les patients en nutrition parentérale totale, provoquer une intolérance aux acides aminés soufrés et perturber le métabolisme des bases puriques avec comme conséquence la xanthinémie. L'excès alimentaire peut être provoqué expérimentalement chez l'animal ; la toxicité chez l'humain n'a été démontrée qu'après inhalation de fumées ou poussières à haute teneur en molybdène. Dans ces conditions, on peut induire un déficit secondaire en cuivre et augmenter l'excrétion de l'acide urique.